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Schemi di Malattie Virali: PARVOVIRIDAE e agenti non convenzionali (prioni)

PARVOVIRIDAE

  1. virus nudi
  2. simmetria icosaedrica
  3. molto resistenti: 60°C per un’ora, pH: 3-9
  4. DNA monocatenario (VP1, VP2, VP3) a polarità negativa: DNA-poly virale completa l’elica→ RNA-poly-DNA-dip cellulare→ RNA policistronico→ splicing
  5. sfrutta enzimi cellulari→ tropismo per cellule in attiva replicazioni (++feti, giovani, intestino)
  6. inclusi eosinofili endonucleari
  7. emoagglutinanti (cfr ASF)
  8. generi:
    1. Parvovirus

i.      Parvovirosi del Suino

ii.      Panleucopenia del gatto

iii.      Parvovirosi del cane

  1. Dependovirus (virus defettivi, necessitano Adenovirus)
  2. Densovirus (virus degli artropodi)
  3. replicazione
    1. ingresso per endocitosi

Parvovirosi del suino (PPV: Porcine Parvovirus)

Eziologia

  1. spettro d’ospite
    1. suino e cinghiale
    2. vitro: linee attivamente replicanti→ CPE
    3. corpi inclusi intranucleari A di Cowdry
    4. un unico sierotipo
    5. resistenza spiccata a calore ed estremi pH

Patogenesi

  1. postnatale: modulata da età, SI; penetrazione oronasale/genitale→ viremia primaria (leucopenia temporanea=unico sintomo in adulti non gestanti), rapidamente bloccata in immunizzati
  2. femmine prima gravidanza: SMEDIA (virus pantropo in feto)
  3. femmine>12 mesi: immunizzate a seguito di infezioni pregresse
  4. prenatale:
    1. 1/3: morte, riassorbimento embrionale; può non riguardare l’intera nidiata
    2. 2/3: morte, mummificazione, nascita IPI
    3. 3/3: parto, mortalità neonatale, oppure nascita di soggetti immunizzati

Epidemiologia

  1. ubiquitario
  2. resiste in feci e ambiente per >20sett di vuoto sanitario
  3. trasmissione orizzontale: escreti e secreti durante fase viremica (++IPI), feti abortiti
  4. trasmissione verticale
  5. indiretta: veicoli, strumenti…

Sintomatologia

  1. assente in non gestanti
  2. SMEDIA, in primipare se endemico, in tutte se indenne

Lesioni

  1. feto: mummificazione; congestione, edema, emorragie, versamenti, necrosi parenchimi
  2. corpi intranucleari inclusi A di Cowdry

Diagnosi: da sospensioni di organi di feti abortiti

  1. Diretta
    1. istopatologia
    2. isolamento (poco pratico: effetto citopatogeno solo dopo adattamento)
    3. IFD
    4. immunoperossidasi
    5. ELISA
    6. emoagglutinazione
    7. sonde molecolari
    8. Indiretta (utile per Ac precolostrali→ madre infetta)
      1. inibizione dell’emoagglutinazione
      2. ELISA
      3. SN

Sieronegativi in gruppi Sieropositivi: sospetto IPI

Profilassi

  1. vaccini: inattivati e attenuati per scrofette di 6 mesi; 15gg prima dell’accoppiamento
  2. in aeree endemiche: facilitare infezione prima della gestazione
  3. allevamenti indenni: evitare introduzione di animali infetti, suinetti IPI, femmine gestanti infette

vaccinazione dei riproduttori al 5°mese, richiami annuali

Parvovirosi del cane (CPV-1, CPV-2): gastroenterite-miocardite

Eziologia

  1. possibile variante della Panleucopenia felina (adattamento da ceppi vaccinali)
  2. spettro d’ospite
    1. canidi
    2. scarso CPE; identificato con prove di emoagglutinazione
    3. ceppi
      1. CPV-1: apatogeno
      2. CPV-2: agente di gastroenterite e miocardite
      3. resistente ad agenti inattivanti

Patogenesi

  1. forma enterica: trasmissione orale; replicazione primaria: tessuto linfoide di orofaringe e lnf meseraici→ viremia primaria (enorme escrezione)→ replicazione secondaria: organi linfoidi, milza, tipo, placche del Peyer, mucosa intestinale (cripte)
  2. forma miocardica: cuccioli <2 sett; cell miocardiche sono in questo periodo in attiva replicazione

Epidemiologia

  1. diffuso su scala mondiale
  2. trasmissione orizzontale: feci, vomito, urina
  3. trasmissione verticale
  4. trasmissione indiretta: strumenti, ambulatori

Sintomatologia

  1. forma enterica: neonati, svezzandi; cambio d’alimentazione→ rapido turnover epiteliale
    1. depressione, anoressia, febbre
    2. vomito
    3. diarrea emorragica
    4. leucopenia temporanea
    5. addome teso, retratto, atteggiamento cifotico
    6. Lesioni: ileo, digiuno arrossati, emorragie delle placche del Peyer, lfn meseraici congesti, petecchie
    7. forma miocardica:
      1. miocardite acuta non suppurativa in neonati da madri infette (raro)
      2. manifestazione improvvisa: dispnea, conati, morte rapida; a volte 2sett dopo forma enteric
      3. insuff cardiaca acuta, dilatazione, edema polmonare, ascite, congestione epatica
      4. strutture  biancastre del miocardio

Diagnosi

  1. clinica
  2. diretta
    1. isolamento (lento)
    2. ELISA
    3. emoagglutinazione da sospensione di feci
    4. ME; possibili falsi + da CPV-1

Profilassi

  1. vaccinale: molto immunogeno
    1. Ac colostrali potrebbero interferire
    2. 2 interventi a 3 settimane di distanza dopo 9° settimana di vita
    3. inattivati: + sicuri, risentono maggiormente di Ac materni (durano 9-18sett)
    4. attenuati: certo grado di virulenza
    5. in caso di emergenza: vaccini eterologhi
    6. disinfezioni accurati: Clorammine meglio di Ipoclorito (Cl’ evapora meno lentamente)

Panleucopenia felina (Felid Parvovirus, FPV)

Eziologia

  1. notevole plasticità biologica→ rischio: passaggio di specie
  2. antigenicamente uguali a CPV e MEV (del visone)
  3. alte resistenza
  4. spettro d’ospite:
    1. gatto
    2. felidi selvatici
    3. CPE scarso, incostante

Patogenesi

  1. infezione prenatale: attraversa placenta→ cellule Purkinje (cervelletto→ ipoplasia cerebellare), Retina; IPI
  2. infezione postnatale: via orale→ replicazione in orofaringe→ viremia→ replicazione secondaria in cripte intestinali, organi linfoidi

Epidemiologia

  1. feci: >fonte di contatto diretto; escreto da sintomatici, convalescenti, asintomatici
  2. infezione indiretta
  3. patologia ha andamento ciclico: si ripresenta in corrispondenza d’un calo d’immunità di popolazione

Sintomi

  1. forma gastroenterica
    1. febbre, vomito, diarrea emorragica
    2. leucopenia
    3. gravità inversamente proporzionale all’età dei soggetti
    4. adulti spesso asintomatici
    5. prognosi: dipende dal n° di leucociti ripristinati
    6. forma nervosa
      1. atassia cerebellare
      2. da infezione in utero o nei primissimi gg di vita

Lesioni

  1. enterite fibrinosa emorragica
  2. lnf meseraici emorragici, edematosi
  3. midollo osseo liquefatto (necrosi mieloide)
  4. atrofia timica
  5. ipoplasia cerebellare

Diagnosi

  1. clinica: leucopenia, sintomi
  2. diretta
    1. ME su feci
    2. IFD su organi linfoidi, SNC, mucosa intestinale
    3. indiretta
      1. SN
      2. IEA

Profilassi

  1. vaccini attenuati, spenti
    1. 2 interventi a 20gg di distanza dopo la 10° settimana

AGENTI NON CONVENZIONALI

  1. Ruminanti→ malattie Scrapie-simili (encefalopatia spongiforme subacuta)
  2. Non ruminanti
    1. Malattia di Creutzfeldt-Jacob (CJD): demenza senile trasmissibile (>50 anni)
    2. Encefalopatia del visone
    3. Malattia Scrapie-simile del gatto

Lesioni istopatologiche

  1. vacuolizzazione neuronale
  2. ipertrofia e proliferazione astro gliale
  3. alterazione spongiforme della materia grigia
  4. assenza di risposta infiammatoria (manicotti periva scolari di leucociti) o risposta immunitarie→ elemento differenziale da infezioni virali lente

Ipotesi eziopatogenetica

  1. Prione: proteina infettiva (PrPsc: proteina scrapie idrofobica, prevalgono betafoglietti)

→ autoaddensazione e autoconformazione di PrPc (proteina prionica cellulare: idrofilica, prevalgono alfaeliche) senza modifica di sequenza aa→ resistente a proteasi→ accumulo intracellulare

→ depositi di amiloide per proteolisi parziali

→ accumulo di SAF (Scrapie Associated Fibrills)

  1. predisposizione genetica: alcuni individui presentano proteine più resistenti (allungamento del tempo di incubazione) alla trasformazione in proteina patologica, codificata da determinati alleli (→ selezione genetica su arieti e becchi: omozigoti per l’allele pApA; sApA: più sensibile)
  2. Trasmissione
    1. animale: diretta→ verticale e orizzontale; indiretta (vaccini, mangimi)
    2. uomo: indiretta→ iatrogena (neurochirurgia, terapia con ormone della crescita da estratto ipofisario, trapianto) o cannibalismo
    3. forte barriera di specie: superata in 100 casi di BSE (bovine spongiform encephalopathy)→ (zoonosi alimentare minore): new Creuzfeld Jacob Disease (anche in soggetti <50 anni)

Profilassi

  1. Uomo:
    1. abolizione cannibalismo
    2. donazioni di organi controllate
    3. decontaminazione degli strumenti
    4. Animali:
      1. eliminazione dal ciclo alimentare di proteine da soggetti infetti
      2. 1988: divieto d’alimentare ruminanti con proteine animali

Storia della BSE

  1. Austerity (anni 70’)→ riduzione misure di decontaminazione (solventi, T°C)
  2. somministrazione di carni Scrapie+ a bovini
  3. salto di specie ovino→bovino: BSE
  4. somministrazione di carni BSE+ ad altri bovini: salto di specie annullato
  5. 1988: abbattimento e distruzione di BSE+
  6. 1989: divieto di consumo di cervello, midollo, timo, milza, intestino e milza bovini

obbligo di denuncia della malattia

blocco dell’esportazione dal Regno Unito

  1. 1990: obbligo di denuncia di BSE in CEE
  2. 1991: importazione solo da aziende indenni per BSE
    1. importazione di carne da Regno Unito solo se <6mesi
    2. semi-lavorati per mangimi importabili solo dopo trattamento termico: 133°C per 20’
    3. 1994: divieto d’alimentare ruminanti con farine da ruminanti in Italia

Sintomatologia

  1. Scialorrea
  2. Dimagrimento progressivo, senza perdita d’appetito
  3. Sintomi neurologici
    1. stato allerta
    2. aggressività
    3. ipereccitabilità a tocco e rumore
    4. ondeggiamento, barcollamento
    5. paralisi
    6. tremori

Trasmissione della BSE

  1. orale: da carni infette
  2. iatrogena
  3. intrauterina: insignificante da punto di vista epidemiologico

Diagnosi

  1. biologica su bovino
  2. sierologia: no per assenza di Ac
  3. Istopatologica
    1. lesioni spongiformi
    2. immunoistochimica
    3. Western Bloth: goldstandard
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Schemi di Malattie Virali: RETROVIRIDAE

RETROVIRIDAE

  1. Genoma diploide: 2 molecole identiche di RNA a polarità positiva→ Retrotrascrittasi (DNApoly-RNAdipendente)→ ibrido DNA-RNA→ DNA-DNA
  2. complesso nucleoproteico: capside + pericapside (Envelope)
  3. Geni:
    1. GAG: codifica per proteine strutturali
    2. POL: codifica per Trascriptasi Inversa
    3. ENV: proteine del pericapside
    4. v-onc: trasformazione cellulare oncogena (sono in virus trasformanti)
    5. Virus competenti: presentano GAG, POL, ENV, v-onc
    6. Virus difettivi: mancano di un gene; necessita Virus Helper coinfettante per l’attivazione
    7. Replicazione
      1. endocitosi nella cellula bersaglio
      2. retrotrascrizione
      3. circolarizzazione del DNA→ latenza
      4. trascrizione (poly cellulare)→ mRNA policistronico→ splicing/poliproteina→ clivaggio

RNA genomico

  1. assemblaggio
  2. gemmazione

Latenza

  1. integrazione nel genoma cellulare
  2. lungo periodo d’incubazione
  3. Ac non protettivi
  4. Drift antigenici

Trasmissione

  1. Retrovirus esogeni
    1. orizzontale: da contaminazione con escreti e secreti
    2. verticale: transplacentare/trans ovarica (uccelli)
    3. Retrovirus endogeni
      1. verticale: cellule germinali
      2. xenotrapianti

Classificazione: generi

  1. Alpharetrovirus; specie aviari: Avian leukosis virus; others include Rous sarcoma virus
  1. Betaretrovirus; Adenomatosi polmonare ovina (tumore lardaceo polmonare)
  2. Gammaretrovirus; FeLV: Feline leukemia virus e leucemia murina
  3. Deltaretrovirus; leucosi bovina enzootica: Bovine leukemia virus;
  4. Epsilonretrovirus; pesci
  5. Lentivirus; immunodeficienti: HIV: Human immunodeficiency virus 1; FIV: Feline immunodeficiency viruses; BIV: Bovine, SIV: Simian;
    1. Maedi Visna
    2. CAEV
    3. EIAV (Anemia Infettiva Equina)
  6. Spumavirus; Simian foamy virus; virustorio respira sinciziale bovino e felino

NON sono vaccinabili

 

Lentivirus: Anemia Infettiva Equina

Eziologia

  1. Spettro d’ospite:
    1. equidi (cavallo, asino, mulo, bardotto)
    2. vitro: leucociti di cavallo, derma equino
    3. frequenti drift antigenici durante l’infezione→produzione di varianti non cross-reattive
    4. cellule bersaglio: macrofagi
    5. infezione persistente

Epidemiologia

  1. trasmissione orizzontale: escreti e secreti, coito; vettori passivi, veicoli
  2. trasmissione verticale: transplacentare, colostro

Patogenesi

Replicazione primaria in monociti/macrofagi→ risposta umorale→ immunocomplessi (ipersensibilità III tipo)→ vasculiti, glomerulonefriti, CID; adesione di Ag solubili a eritrociti→ ipersensibilità di II tipo anticorpo-dipendente complemento-mediata→ anemia emolitica immunomediata;

frequenti Drift antigenici→ riacutizzazione per emissione di nuove varianti antigeniche non cross reattive→ nuova ondata di Ac

Sintomatologia

  1. forma acuta
    1. febbre
    2. sudorazione
    3. grave anemia
    4. ittero
    5. petecchie, ++sublinguali (un tempo ritenute patognomoniche)
    6. diarrea, stipsi, coliche
    7. congestione ed edema di mucose oculocongiuntivali e nasali, scolo nasale
    8. edemi all’entrata del petto, addome, prepuzio, arti distali
    9. deperimento
    10. morte in 2-3 sett
    11. forma subacuta
      1. come acuta, sintomi più lievi
      2. fasi di riacutizzazione e remissione dei sintomi a distanza di sett, mesi o anni
      3. possibile morte durante una fase di riacutizzazione
      4. forma inapparente
        1. asintomatica
        2. portatori eliminatori per tutta la vita

Lesioni

  1. forma acuta
    1. emorragie, petecchie su sierose e mucose
    2. edemi
    3. splenomegalia
    4. epatomegalia, steatosi
    5. sangue chiaro (povero di GR) e poco coagulabile
    6. forma cronica
      1. iperplasia di milza e linfonodi

Diagnosi

  1. clinica: difficile
  2. sierologica
    1. AGID (immunodiffusione in gel di Agar) o test di Coggins: 2-8sett dopo l’infezione
    2. virologica
      1. PCR

Profilassi

  1. test and slaughter: eradicazione progressiva lenta per abbattimento di capi+
  2. controllo dei vettori
  3. vaccino: non può essere messo in atto (→ reazione di Arthus)

Lentivirus: Artrite-encefalite caprina (CAEV)

Eziologia

  1. Spettro d’ospite
    1. capre: linea monocito/macrofagica
    2. correlato a Maedi-Visna delle pecore

Epidemiologia

  1. diffusione mondiale
  2. trasmissione
    1. diretta

i.      via mammaria ascendente: riflusso di latte da mungitrici

ii.      aerogena in presenza di individui con polmonite interstiziale cronica

iii.      transplacentare (?), canale del parto, colostro

iv.      liquido seminale se elevata presenza di macrofagi (orchite, epididimite ad eziologia batterica, quale Brucella, per es.)

  1. indiretta

i.      iatrogena

Sintomatologia

  1. Nervosa (capretti <6 mesi)
    1. debolezza, atassia, paralisi
    2. afebbrile
    3. Articolare/respiratoria/mammaria
      1. ingrossamento bilaterale del carpo
      2. difficoltà di deambulazione, decubito
      3. dolorabilità articolare
      4. scadimento progressivo→ cachessia
      5. mastite→ agalassia

Lesioni

  1. forma nervosa
    1. encefalomielite con infiltrazione leucocitaria→ manicotti periva scolari
    2. Articolare/respiratoria/mammaria
      1. sinovite proliferativa
      2. polmonite interstiziale cronica
      3. mastite induritiva

Diagnosi

  1. sospetto clinico se sintomatici>20%
  2. Sierologica
    1. AGID: buona specificità, scarsa sensibilità
    2. ELISA: buona sp, buona sens; 3-4 sett dopo contagio

Profilassi

  1. no vaccinale
  2. eradicazione progressiva su base volontaria
    1. Test and Slaughter in allevamenti a bassa prevalenza
    2. allevamenti ad alta prevalenza

i.      allontanamento dei soggetti clinici

ii.      allontanamento dei neonati, colostro artificiale

iii.      screening dal 2° mese (6° con colostro caprino risanato)

iv.      progressiva eliminazione di adulti infetti

v.      completa separazione tra rimonta indenne e gruppo sieropositivo

  1. introduzione da allevamenti certificati indenni (doppio controllo a 6 mesi di distanza)
  2. test sierologico prima dell’introduzione e dopo la quarantena

Lentivirus: Maedi-Visna

Eziologia

  1. correlato a CAEV
  2. evoluzione lenta e progressiva
  3. tropismo per monociti e macrofagi
  4. spettro d’ospite
    1. ovini
    2. labile all’esterno
    3. CPE sinciziogeno ed effetto litico in vitro

Epidemiologia

  1. diffusione mondiale; indenni: Australia e Islanda
  2. trasmissione: vedi CAEV

Patogenesi

  1. viremia entro monociti→ maturazione in macrofagi tissutali (polmoni, SNC, mammella, sinovia)

Sintomatologia

  1. sintomatologia in soggetti 3-4 anni
  2. forma polmonare: Maedi
    1. dispnea progressiva, ++ dopo sforzo
    2. deperimento→ cachessia
    3. morte per infezioni secondarie
    4. forma mammaria
      1. mastite induritiva→ mammella squilibrata
      2. forma articolare
        1. raro
        2. forma subclinica (rilievo anatomopatologico)
          1. stipiti scarsamente patogeni
          2. stadio preclinico
          3. forma nervosa (mai osservata in Italia): Visna, nei giovani
            1. difficoltà motorie, paraparesi, tremori, paralisi terminale
            2. deperimento→ cachessia

Lesioni

  1. mancato collassamento polmonare all’apertura→ impronte costali
  2. polmone: aumento di peso e volume da polmonite interstiziale con infiltrato linfoide (punti grigiastri)
  3. mastite induritiva con infiltrato linfocitario
  4. SNC: leucoencefalomielite diffusa con focolai di demielinizzazione diffusa

Diagnosi

  1. clinica: sospetto con dispnea e mastite; DDX: adenomatosi, polmoniti parassitarie (strongili polmonari: Dyctiocaulus filaria; platelminti: Echinococcus granulosus)
  2. virologica: isolamento da polmoni, milza, mammella, linfonodi, plesso corioideo
  3. sierologica: 4 sett dopo contagio

Profilassi

  1. colostro e latte risanato, bovino o artificiale
  2. allevamenti indenni, controllo degli animali introdotti

Betaretrovirus: Adenomatosi Polmonare

Eziologia

  1. Spettro d’ospite
    1. ovini
    2. strettamente correlato a sequenze endogene
    3. non possiede oncogene→ attiva c-onc (oncogene cellulare)
    4. cellule bersaglio: pneumociti di tipo II

Epidemiologia

  1. trasmissione orizzontale attraverso secreti bronchiali, di cui aumenta la produzione
  2. incubazione di 2-3 anni

Patogenesi

  1. proliferazione di Clara cells (cellule alveolari di riparazione) e cilindriche (pneumociti tipo II)
  2. metastasi linfonodali (4% dei casi)

Sintomatologia

  1. dimagrimento
  2. dispnea, rantoli, polipnea sotto sforzo
  3. elevata produzione di essudato nasale (fina a 0,5l)

Lesioni

  1. noduli lardacei biancastri confluenti (parte dorsale dei lobi caudali)
  2. adenocarcinoma bronchiolo-alveolare (basso grado di malignità)

Diagnosi

  1. sollevare pecora da dietro→ emissione d’abbondante essudato nasale
  2. postmortem: lesioni patognomiche
  3. sierologica: Ac non rilevabili
  4. virologica: non coltivabile; PCR

Profilassi

  1. eliminazione soggetti con manifestazioni cliniche
  2. introduzione di soggetti da allevamenti indenni da 3 anni

Betaretrovirus: tumore nasale enzootico

  1. strettamente correlato all’adenomatosi polmonare
  2. adenocarcinoma dei turbinati
  3. scolo nasale, dimagrimento, dispnea, deformazione cranica

Deltaretrovirus: Leucosi Bovina Enzootica (linfosarcoma multicentrico)

  1. sprovvisto di v-onc
  2. spettro d’ospite:
    1. bovino
    2. pecora
    3. bufalo
    4. CPE sinciziogeno

Epidemiologia

  1. trasmissione
    1. verticale

i.      transplacentare (5% dei casi, da immunosoppressione o lesioni placentari)

ii.      canale del parto

iii.      colostro (modulata da Ac)

  1. orizzontale

i.      secreti bronchiali

ii.      monta (contatto tra mucose), linfociti nel seme

  1. indiretta

i.      iatrogena (aghi, esplorazioni rettali)

ii.      vettori passivi

  1. Patogenesi
    1. viremia→ linfociti B (infezione latente o persistente)→ adenomegalia
    2. linfocitosi policlonale benigna: comparsa a distanza nele 50-70% dei casi
    3. trasformazione tumorale: 0,5-5% dei casi→ linfosarcoma multicentrico
    4. sindromi paraneoplastiche da lesione occupante spazio
    5. Lesioni e sintomatologia
      1. organi con più frequente cancerizzazione

i.      parete del miocardio atriale destro→ tamponamento cardiaco, quadri da insuff

ii.      parete abomasale→ meteorismo, atonia ruminale

iii.      milza→ splenomegalia, morti da rottura ed emorragia acuta

iv.      rene

  1. esoftalmo
  2. dispnea, rumore russante
  3. ittero da stasi

Diagnosi

  1. clinica: adenomegalia policentrica (DDX: adenopatie tubercolari e actinogranulomatosi)
  2. necroscopica
  3. virologica
    1. coltura→ IFD
    2. PCR
    3. Sierologica (Ac 4-6 sett dopo infezione)
      1. AGID
      2. ELISA

Profilassi

  1. Eradicazione a livello comunitario (obbligatoria dal 1996)
    1. test and slaughter

 

Retrovirus dei felini

Eziologia

  1. Esogeni
    1. FIV (lentivirus)
    2. FeLV (gammaretrovirus)
    3. FFV (Spumavirus): virus sinciziale felino (apatogeno)
    4. Endogeni
      1. FERV (feline retrovirus)
      2. retrovirus semplici
        1. dotati di GAG, POL, ENV, ma non v-onc; azione trasformante se localizzati in prossimità di c-onc
        2. retrovirus complessi
          1. geni in grado di far replicare la cellula

Gammaretrovirus: FeLV

  1. A: sottotipo predominante, trasmesso per via diretta (saliva, sangue); poco efficace transplacentare
  2. B: ricombinante, origina da animali infetti da FERV+ FelVA→ tumori
  3. C: mutazione di ENV durante l’infezione; tropismo > per cellule ematopoietiche→ quadri anemici (rapidamente letale)
  4. T: drift→ >tropismo per linfociti

Epidemiologia

  1. 70% di infetti con FeLV A: latenti (guarigione clinica)=provirus+ (specie in midollo), non viremici
  2. 30%: viremia persistente (Ag capsidico dimostrabile nel sangue; dimostrabile RNA virale); può presentare malattie correlate:
    1. neoplasia delle cellule emopoietiche
    2. linfoma (in aumento quelli associati a Provirus+ in gatti anziani)
    3. anemia (FeLV C)
    4. enterite
    5. anomalie riproduttive
    6. dermatite

Patogenesi

  1. contatto col virus: saliva
    1. 40%: immunità senza viremia (pro virus+)
    2. 30%: assenza di infezione
    3. 30%: viremia persistente→

i.      10%: guarigione eziologica

ii.      90%: infezione persistente

  1. 17%: normale per tutta la vita
  2. 83%: muore entro 4 anni
  3. replicazione primaria in tessuti linfoidi di cavità orale→ viremia transitoria→ localizzazione in tutti i tessuti linfoidi→ lieve linfopenia dopo 1-2settimane, sieroconversione dopo 7-42gg; in animali con infezione persistente: localizzazione in midollo, pur in presenza di Ac circolanti, ghiandole salivari; stress→ nuova viremia; → linfomi, sarcomi, linfosarcoma delle cellule reticolare, eritroleucemia, leucemia granulocitaria
  4. Linfosarcoma da FeLV (FeLV A, B)
    1. immunosoppressione: distruzione di LcT citotossici e helper
    2. reazione di Arthus→ glomerulo nefrite, ipoproteinemia, uremia, edema, morte
    3. Immunosoppressione fatale (Drift per ENV: FeLV muta durante l’infezione→ FeLV C/FeLV-AIDS

Diagnosi

  1. Test screening: antigenico; alta sensibilità e specificità (Snap shot), falsi negativi in latenza
  2. isolamento virale
  3. IF
  4. citometria a flusso: si cerca virus in leucociti marcando Ag
  5. PCR: non distingue viremico da non viremico

Profilassi

  1. Vaccinale
    1. 5 vaccini: prevengono viremia attiva ma non latenza
    2. associato a sarcoma vaccinale

 

Lentivirus: FIV (Feline Immunodeficiency Virus)

Epidemiologia

  1. trasmissione: morso

Sintomatologia

  1. immunoproliferazione (linfomi, carcinomi a cellule squamose, malattie mieloproliferative)
  2. immunodeficienza (AIDS)
  3. disturbi neurologici

Patogenesi

  1. stadio: linfadenopatia locale, aumento di LcT CD4+→ generalizzata (mesi)
  2. stadio: riduzione LcT CD4+ ipoplasia, aplasia linfonodi (anni)
  3. stadio: linfadenopatia generalizzata (mesi-anni)
  4. stadio: linfopenia, infezioni secondarie, dimagrimento (mesi-anni)
  5. stadio: infezioni secondarie, tumori maligni, morte (pochi mesi)

Diagnosi

  1. sierologica
    1. ELISA (Snap shot)
    2. IF
    3. Western Bloth

Schemi di Malattie Virali: Legislazione, Vaccini antivirali

Legislazione Italiana

1) Testo Unico delle Leggi Sanitarie (T.U.LL.SS.) 1934

-obbligo di denuncia di: morte improvvisa

malattia infettiva sospetta o accertata

-l’autorità può emanare disposizioni tese al controllo della diffusione della malattia

2) Legge 34/1968 (modificata dalla legge 98/1985)

-malattie esotiche: obbligo di abbattimento di infetti sospetti e contaminati sospetti

-indennità statale di abbattimento pari al valore commerciale degli animali (se è stata    tempestivamente sporta denuncia)

3) Regolamento di Polizia Veterinaria

-1° titolo: norme generali di vigilanza veterinaria permanente (misure preventive)

-2° titolo: norme speciali adottate per le specifiche malattie infettive (misure repressive)

-3° titolo: disposizioni finali sulle sanzioni per chi infrange il regolamento

 

art.1: elenco malattie denunciabili

-focolaio: ogni caso di insorgenza di malattia

-sospetti ammalati: sintomi dubbi

-sospetti infetti: albergano l’agente eziologico (preclinici, presintomatici, subclinici, convalescenti, asintomatici)

-sospetti contaminati: entrati in contatto con l’agente eziologico

-indenni: sicuramente non albergano l’agente eziologico

art. 2-5: denuncia, modalità, precauzioni immediate, denuncia di zoonosi

denuncia al Sindaco → si rivolge all’ASL → sopralluogo del Veterinario Ufficiale→ accertamento diagnosi → provvedimenti

art. 6,8-9: -disposizioni per laboratoristi

-provvedimenti consecutivi alla denuncia del Veterianario  Ufficiale

-precauzioni da adottare nel sopralluogo:

-vestiario

-istruzione del personale (rischio zoonosi/veicolo di diffusione)

-separazione degli animali appartenenti a gruppi diversi

-indagine epidemiologica → accertare provenienza dell’infezione

→ allertare servizi veterinari di zone a rischio

art. 10: provvedimenti adottati dal Sindaco

-isolamento: separazione sospetti da sani

-accantonamento: se al pascolo, recintare animali in zona lontana da corsi d’acqua

-sequestro: proibizione di spostare animali dal luogo dell’isolamento/accantonamento

fiduciario: responsabilità dell’allevatore

di rigore: piantonamento da parte della forza pubblica (malattie molto diffusive)

-abbattimento:

macellazione: se permesso dalle norme di regolamento, in presenza del veterinario ufficiale

abbattimento e distruzione:

-in prossimità dell’allevamento

-morte rapida senza spargimenti di sangue

-disinfezione indumenti e arnesi

-necroscopie sul luogo di distruzione

-trasporto carcasse in veicoli a tenuta stagna solo se necessario

-repellenti contro insetti

metodi di distruzione

-infossamento: considerare profondità della falda acquifera, permeabilità del terreno e pendenza

terreno permeabile: rapida putrefazione (clima umido) o mummificazione (clima secco)→ non dà garanzie sull’inattivazione

terreno impermeabile: adipocera se saturo d’acqua; compattezza ostacola predatori; lenta eliminazione delle spoglie ma migliori garanzie per l’inquinamento;

-cremazione: inceneritori o pira entro fossa (stratificazione di calce, paglia, copertoni di camion, legna grossa, carcasse, copertoni di auto, paglia, combustibile);

-sterilizzazione

-denaturazione con sostanze chimiche

art. 11: emanazione di zona infetta (raggio minimo: 3km); considera barriere naturali (strade, corsi d’acqua);

divieto di spostare animali dalla zona infetta, eccetto sani vaccinati in tempo

art. 12: comunicazione di insorgenza di malattia infettiva (Sindaco→ ASL e Presidente Regione)

art. 13: zona di protezione→ protegge territori e allevamenti indenni; possibile obbligo di vaccinazione (vaccinazione accerchiante)

art. 14-15: spostamento animali dalle zone infette e di protezione: vietata, eccezionalmente consentita per impossibilità di alimentazione o abbattimento sul posto.

art. 16: revoca dei provvedimenti di zona infetta e di protezione.

 

 

Vaccini antivirali

1)      Immunogeni esogeni: inducono risposta umorale (anticorpale)

  1. Virus inattivati:

-innocui→ adatti per femmine gravide, immunodepressi e giovanissimi

-numerosi richiami con elevato titolo virale→ costi elevati

  1. Vaccini purificati costituiti da subunità:

-antigeni di superficie estratti e concentrati; necessario l’uso di adiuvanti immunostimolanti (ISCOM: immunostimulating complex): glicosidi (es.: Quil A), fosfolipidi (formazione liposoma) o detergenti (formazione micelle)

  1. Subunità prodotte in cellule eucariote (eucarioti ricombinanti): cellule di insetti infettati da virus vettore (alcuni Ag non assumono configurazione naturale se non esposti da eucarioti)
  2. Vaccini sintetici: peptidi verso cui vengono prodotti anticorpi protettivi, sintetizzati chimicamente
  3. Vaccini a subunità ricombinanti: peptidi sintetizzati da E. coli a partire da sequenze genomiche inoculate attraverso plasmidi

2)      Immunogeni endogeni: inducono risposta cellulo-mediata (linfociti T citotossici)

  1. Vaccini attenuati:

-inattivati empiricamente tramite passaggi successivi in colture cellulari, uova embrionale o specie animali non recettive→ selezione di mutanti non patogeni

-mutanti termosensibili: introdotti per via parenterale sono esposti a T superiori quelle delle mucose (via naturale d’ingresso)

-insorgere di un’infezione vera e propria, ma blanda→ stimolazione di immunità umorale, loca e cellulo-mediata

-necessari titoli virali ridotti→ riduzione costi

-rischio di rivirulentazione o passaggio a specie/individui più sensibili

-inadatto per animali immunodepressi

  1. Vaccini a delezione genica

-inattivazione razionale per delezione dei geni responsabili della virulenza

-consente la creazione di test sierologici che distinguono animali vaccinati da infetti (vaccini a marker immunologici negativi)

-scarso rischio di retromutazioni

  1. Vettori virali

-virus ricombinanti col corredo genico del virus contro cui si vaccina→ infezione ed immunità nei confronti di entrambi i virus (lo stesso vettore non è riutilizzabile nello stesso individuo)

  1. Immunizzazione genetica: transfezione→ la cellula inoculata produce una proteina virale contro cui il sistema immunitario può agire

 

Vaccinazione per via parenterale

Cinetica:

1° inoculazione: latenza 5-7gg, picco dopo 15gg, decremento rapido, decremento lento

2° inoculazione: dopo 15gg, meglio dopo 20-30; latenza poche ore, picco dopo 3-5gg

Concorrenza antigenica:  in vaccini somministrati contemporaneamente la risposta può diversificarsi a seconda del ceppo; dosaggi regolati per ovviare al problema; una precedente immunizzazione nei confronti d’uno dei virus del vaccino polivalente può determinare una risposta elevata nei confronti dell’omologo a discapito degli altri (Crowding out)

Tolleranza indotta:  contatti col virus in fase intrauterina→ catalogazione come self

Blanketing: Ac passivi introdotti col colostro neutralizzano gli Ag vaccinali

Fase negativa: dopo 2° inoculazione si può avere un crollo del titolo Ac per inattivazione da parte degli Ag vaccinali introdotti

Effetto Booster: risposta potenziata in individuo vaccinato da contatti naturali col virus selvaggio

 

Vaccinazione per via mucosale

memoria immunologica scarsa o assente per IgA (immunoglobuline locali), presente nella componente cellulo-mediata dell’immunità locale→ migliori risultati con vaccini attenuati

 

Difficoltà di vaccinare contro alcune malattie

1)      scarso potere immunogeno

2)      infezioni prettamente localizzate

3)      virus immunosoppressori

4)      agenti non coltivabili in laboratorio

5)      eterogeneità genetica

6)      variabilità genetica (shift, drift)

7)      mimetismo con proteine dell’ospite (protozoi)

8)      latenza virale

Schemi di Malattie Virali: PICORNAVIRIDAE e ASFAVIRIDAE (IRIDOVIRIDAE)

PICORNAVIRIDAE

-RNA monocatenario a polarità positiva→ agisce direttamente da mRNA

-Virus nudi (privi di Envelope=membrana citoplasmatica ottenuta dalla cellula ospite)→ resistenti ai solventi dei lipidi

-simmetria icosaedrica

-dimensioni: 25-30 nm

-capside: 60 copie delle 4 proteine di rivestimento (VP1→ stimola Ac neutralizzanti, VP2 ,VP3, VP4)

-5 generi:

  1. Aphtovirus: labile a pH <7
  2. Rinovirus: labile a pH <5
  3. Enterovirus
  4. Epatovirus             stabili a pH 3
  5. Cardiovirus

Aphtovirus: Afta epizootica (foot and mouth disease)

Eziologia:

-resistenza

abbastanza resistente ad agenti fisico-chimici

scarsa resistenza a estremi range di pH (inattivato durante frollatura delle carni)

buona resistenza a basse temperature→ sopravvivenza di anni a -20°C

resistente a pastorizzazione

resistente ai detergenti anionici

debole a sostanze alchilanti

-variabilità antigenica:

7 tipi con varianti e sottotipi;

scarsa cross-reattività anticorpale;

drift e shift frequenti→ vaccini ripetuti ogni 6 mesi e revisionati regolarmente

-ampio spettro d’ospite: animali ad unghia fessa

bovini (+ sensibili→ specie sentinella)

suini (amplificatore: estese zone glabre→ elevata eliminazione)

ovi-caprini (- sensibili, lesioni ridotte)

ungulati selvatici

riccio: ottimo vettore

uomo: scarsa patogenicità, può eliminare per mesi

Patogenesi:

-infezione soprattutto per via respiratoria

-replicazione in cellule epiteliali dell’orofaringe e del palato molle→ vescicole primarie

-viremia→replica soprattutto in strato spinoso dell’epidermide→ vesicole secondarie

→ lesioni a livello di pilastri del rumine

→ lesioni a livello di capezzolo→ trasmissione verticale durante allattamento

-giovani: tropismo per endocardio→ miocardite (afta apoplettica: cuore tigrato=necrosi di Zenker)

-penetrazione per soluzioni di continuo→ vescicole primarie a livello di piede, cercine coronario

-eliminazione attraverso secreti (latte, sperma) ed escreti, attraverso rottura delle vescicole

Sintomatologia

-febbre, abbattimento

-scialorrea, lesioni orali (stomatite vescicole, disepitelizzazione della lingua)

-disfagia, atonia ruminale→ morte per inanizione soprattutto in giovani

-lesioni podali, linea biancastra poi rossastra a livello di cercine coronario

– zoppia, distacco dell’unghiello→ infezioni batteriche secondarie

-mortalità 1-50%, maggiore in giovani; restitutio ad integrum entro 14gg

Epidemiologia

-trasmissione diretta ed indiretta: aerosol, veicoli inanimati, vettori (uomo, roditori, insettivori)

-elevatissima morbilità, specie tra suini

-resistenza > in autunno/inverno con UR> 60%, scarso irraggiamento solare

-trasmissione aerogena a distanza con correnti aeree

Diagnosi

-clinica→ sospetto: denuncia immediata obbligatoria

-ricerca degli Ag: ELISA o fissazione del complemento in isolato virale da liquido vescicolare

-probang-test: su animali sospetti; coltura su cellule di tiroide bovina da raschiato faringo-esofageo

Profilassi

-vietata la vaccinazione; ogni stato detiene scorte per vaccinazioni accerchianti in situazioni gravi

-stamping out:

-denuncia obbligatoria

-vet ufficiale: prelievi da liquido vescicolare ed epiteli→ laboratorio nazionale di riferimento

-abbattimento di sospetti ammalati e sospetti infetti entro 24h, prima dei risultati

-isolamento e sequestro di rigore

-dopo conferma:

abbattimento di tutti i sospetti contaminati e distruzione delle carcasse

indagini epidemiologiche

distruzione del latte in azienda

disinfezione azienda

distruzione materiali non disinfettabili (mangimi)

ripopolamento: 21gg dopo disinfezione

-zona di protezione: raggio di 3 km; revoca dopo 15gg dall’abbattimento totale

-zona di sorveglianza: raggio di 10km, censimento e sequestro di animali recettivi; revoca dopo 30gg dall’abbattimento; vaccinazione accerchiante solo in situazioni gravi su ordinanza del Ministero della Sanità

Enterovirus: malattia vescicolare del suino (SVD: Swine Vescicular Disease)

Eziologia

-elevata resistenza

-sopravvivenza in carni congelate, prosciutti (6 mesi) salumi (40-50gg)

Trasmissione

-come afta; non è dimostrata trasmissione a distanza

Sintomatologia

-come afta, minore gravità e mortalità

Diagnosi

-clinica: indistinguibile da afta

-campioni di liquido vescicolare o feci→ Elisa o coltura su cellule suine (CPE precoce)

Profilassi

-come afta

ASFAVIRIDAE (già Iridoviridae)

-DNA bicatenario

-simmetria icosaedrica

-envelope

Peste suina africana (ASF: African Swine Fever)

Eziologia:

Spettro d’azione: suino, cinghiale, suidi selvatici africani

Resistenza

-buona: mesi in salumi, 100g in ambiente

-pH 4-13

Variabilità

-ceppi molto virulenti

-ceppi virulenti

-ceppi scarsamente virulenti

Patogenesi:

Penetrazione

-oro-nasale→ replicazione primaria in tonsille

-vettore biologico: zecca (solo in Africa)

Viremia primaria: sistema reticolo endoteliale (monociti, endoteli)

Replicazione secondaria:

linfonodi

milza

fegato

polmoni

reni

Sintomatologia:

Forma iper-acuta

– morte rapida, talora prima dei sintomi (febbre elevata, prostrazione)

-fenomeni emorragici, cianosi

Forma acuta

-abbattimento, paraparesi

-cianosi

-diarrea emorragica, vomito

-scolo muco-purulento

-morte con schiuma dalla bocca (edema)

Forma cronica

-dimagrimento

-ulcere cutanee

-polmonite

-febbri ricorrenti

Lesioni

-emorragie diffuse:

-linfonodi simili a coaguli ematici (elemento differenziale da PSC)

-petecchie renali (“uovo di tacchino”)

-splenomegalia, milza friabile (elemento differenziale da PSC)

-raccolta di sangue nel bacinetto renale

-liquido siero-emorragico nelle cavità splancniche

-cianosi di orecchio e parti declivi

-polmoniti, sierositi

-ulcere cutanee                               forme croniche

-artriti

Diagnosi

-clinica: indistinguibile da PSC

-sospetto di ASF in caso di morti improvvise associate a febbre ed emorragie

-ricerca Ag: ELISA, PCR, immunofluorescenza su sezioni al criostato

-isolamento virale: colture di leucociti e cellule da midollo osseo→ test di emoadsorbimento

Epidemiologia

Endemica:

-Africa al di sotto dell’equatore; reservoir: facoceri (asintomatici) e zecche=vettore biologico (trasmissione transtadiale e transovarica; giovani facoceri: viremia; adulti: virus nei tessuti

-Sardegna: trasmissione tra suini allo stato brado e cinghiali; assente vettore biologico

Profilassi

-vaccino non funzionante: manca risposta immunizzante

-eradicazione graduali con abbattimenti contenuti, indennizzi per allevatori

-legalizzazione dell’allevamento allo stato brado (inutile tentativo di repressione)

-monitoraggio ai macelli, controlli sul movimento suino e delle carni, monitoraggio sierologico

Schemi di Malattie Virali: FLAVIVIRIDAE

FLAVIVIRIDAE

-RNA monocatenario a polarità positiva

-Envelope→ sensibili a solventi dei lipidi

-replicazione intracitoplasmatica

-generi:

  1. Pestivirus
    1. Peste suina classica
    2. Diarrea virale/malattia delle mucose
    3. Border disease (infezione congenita degli agnelli)
    4. Flavivirus
      1. West Nile disease

 

Peste suina classica (PSC, Classical Swine Fever, Hog Cholera)

Eziologia:

-spettro d’azione: suino e cinghiale

Variabilità

-stipiti altamente virulenti (T ottimale: 38-39°C)→ infezione acuta

-stipiti mediamente virulenti (35-39°C)→ infezione acuta/persistente a  seconda della sensibilità

-stipiti avirulenti (30°C)→ vaccini termosensibili

Resistenza

-inattivati a pH <4, >10

-scarsa in ambiente (2gg)

-discreta in prodotti carnei: anni se congelati, 85gg in salumi

-sensibile a solventi dei lipidi

Patogenesi:

-infezione oro-nasale, lesioni cutanee, transplacentare(I.P.I)

-replicazione primaria in tonsille

-viremia primaria→ tessuti linforeticolari: leucopenia, trombocitopenia→ infezioni secondarie

→ endoteli: diatesi emorragiche

-viremia secondaria→ immunocomplessi→ glomerulonefriti

 

-infezione acuta: stipiti virulenti in animali sensibili

-morbilità e mortalità prossime al 100%

-degenerazione e necrosi endoteliale→ diatesi emorragiche

-immunodepressione

-infezione cronica o persistente: stipiti mediamente virulenti

-forma acuta→ miglioramento clinico→ viremia secondaria→ deposizione di immunocomplessi

-sopravvivenza fino a 100gg

-infezione congenita: durante gravidanza

-aborto, natimortalità, mummificazione fetale, malformazioni fetali (ipoplasia cerebellare)

-individui immunotolleranti persistentemente infetti (IPI): infezione cronica ad insorgenza tardiva, lunga eliminazione

Sintomatologia

-febbre, anoressia, abbattimento

-congiuntivite

-iperemia cutanea e cianosi di orecchie, estremità degli arti, parti declivi (Ddx: Malrossino)

-diarrea sanguinolenta

-vomito

-scolo nasale

-sintomi nervosi nei giovani (paralisi posteriore, atassia)

-emorragie diffuse

-polmonite fibrinosa, pleurite (infezioni batteriche secondarie)

Lesioni

-linfoadenite emorragica (aspetto a “carta geografica”)

-infarti del margine splenico (patognomonico)

-rene pallido  cosparso di emorragie puntiformi (a “uovo di tacchino”)

-infarto venoso o petecchie dello stomaco

-infiammazioni catarrali e fibrino di tratto respiratorio e digerente (Bottoni pestosi)

-necrosi delle placche del Peyer

-ipoplasia cerebellare in infezione congenita→ atassia, dismetria

Diagnosi

-Centro di Referenza Nazionale: Perugia

-invio tonsille, linfonodi della testa, milza, sangue coagulato, e plasma

-ELISA competitivo (rischio cross-reactions con BVDV/MDV)

Epidemiologia

-endemico in Sardegna→ divieto commercio di salumi

-serbatoio: cinghiali

Profilassi

-vaccinazione obbligatoria dal 1985, oggi proibita→ piani di eradicazione

Vaccino lapinizzato: ottenuto da ceppi attenuati su coniglio

Vaccino chimera: da ceppo di BVDV ricombinato con proteina strutturale E2 di PSC;  permette distinzione da virus selvaggio; difficile somministrare a selvatici

-denuncia per sospetto

-sequestro di rigore

-zona di protezione: 3km

-zona di sorveglianza: 20km

-stamping out dopo accertamento

-disinfezione

-immissione di suini sentinella: controllo sierologico dopo 30gg

 

-controllo dei commerci: test sulle carni nel paese di partenza e di arrivo

obbligo di trattare termicamente resti per l’alimentazione (si possono usare solo quelli del proprio paese)

 

Diarrea Virale/Malattia delle mucose (BVDV/MDV: Bovine Viral Diarrhea Virus/Mucosal Disease Virus)

Eziologia

-Flaviviridae, Pestivirus

Spettro d’ospite

-bovini di tutte le età

-suino: sindrome SMEDIA (Stillbirth Mummification Embryo Death Infertility Aborption)

Variabilità

Genotipo

BVDV I: Europa

BVDV II: Nord America

Biotipi (in ciascun genotipo)

NCP (non citopatogeno)→ diarrea virale

CP (citopageno)→ malattia delle mucose (muta da NCP in 50% di IPI entro 2 anni); fondo cieco biologico: non diffonde orizzontalmente, non provoca viremia, alta mortalità

Patogenesi

Infezione

-post-natale:

NCP (più frequente): penetrazione oro-nasale, congiuntivale o genitale→ replicazione primaria → viremia cellulo-associata → replicazione secondaria: milza, linfonodi, mucosa intestinale→ risposta immunitaria→ guarigione clinica ed eziologica in 3 settimane

CP (superinfezione in IPI): forma cronica di malattia delle mucose: indebolimento progressivo, morte.

-pre-natale:

1/3 gravidanza: riassorbimento, aborto, malformazioni fetali

2/3: aborto o soggetti IPI→ mutazione NCP in CP→ Malattia delle Mucose

3/3: soggetti immunocompetenti, Ac precolostrali, Ag

Sintomatologia

Diarrea virale, enterite del vitello

-andamento subclinico, diarrea benigna, forma autolimitante

-riduzione dell’indice di fertilità

Malattia delle mucose

-forma sporadica con mortalità del 100%

-febbre

-diarrea emorragica

-scialorrea, erosioni lungo tutto il tubo digerente, spazi interdigitali e cercine coronario

-scolo oculo-nasale

-debolezza, atassia

Lesioni

MDM

-ulcere, erosioni di cavo digerente

-abomaso: emorragie diffuse, erosioni

-placche del Peyer: ulcere emorragiche, ricoperte da sangue coagulato

Aborto

-ipoplasia cerebellare

Diagnosi

-sierologica: inutile per ricerca IPI

-virologica:

ELISA cattura; possibili falsi + in soggetti IPI superinfettati da diverso ceppo di NCP; sempre – nei confronti  di antigeni interni

Profilassi

  1. metodo scandinavo: PCR su latte di massa, test antigenici quando si ha assorbanza > 0,05
  2. metodo danese
    1. testare 5 animali di 6-12 mesi; se 3 sono + e 2- : alta probabilità che siano IPI
    2. in questo caso, screening sierologico dell’intero allevamento
    3. Elisa cattura su sangue di soggetti – → ricerca di Ag; dà però risultati tardivi, quando IPI ha già eliminato a lungo
    4. Ear tag: biopsia cutanea da orecchio anche in sogg <6mesi (immunità colostrale non interferisce; virus si concentra in bulbi piliferi)
    5. metodo italiano/tedesco:
      1. vaccinazione (cross-protezione per genotipi I e II); no su gravide
      2. screening sierologico (dopo 80gg dalla nascita per evitare positività da Ac colostrali)
      3. ricerca del virus (ELISA cattura) in soggetti –
      4. macellazione dei positivi
      5. introduzione animali in azienda: ricerca Ag, quarantena e nuova ricerca Ag.

 

Pestivirus: Border Disease (malattia congenita dell’agnello)

Eziologia: Pestivirus, probabilmente forma adattata a pecora del BVDV

Variabilità

-Biotipo NCP

-Biotipo CP: può determinare superinfezione in IPI→ enterite, deperimento, sintomi respiratori, morte

Resistenza

-debole in ambiente

-sensibile ad essiccamento, putrefazione, UV

Patogenesi

Infezione prenatale: tanto più grave quanto più precoce

1/3 gravidanza: riassorbimento embrionale, aborto

2/3: effetto teratogeno

→idranencefalia

→ artrogriposi

→anomalie scheletriche

→alterazioni del vello: >pelo lungo (giarra), <lana (borra)

nascita di soggetti IPI, deboli (tremori muscolari) e immunodepressi

(hairy shaker disease)

3/3: soggetti immunocompetenti, superamento dell’infezione

Infezione postnatale: forma benigna, leucopenia e lievi sintomi respiratori ed enterici

Profilassi

Vaccinazione: virus attenuati

IgG per inattivare fase viremica in femmine gravide

 

Flavivirus: Encefalite West Nile

Eziologia

  1. Parte del complesso dell’Encefalite giapponese
  2. Malattia non contagiosa trasmessa da vettore ematofago (Culex, zecche): Arbovirus (“Arthropode born”)
  3. Spettro d’ospite
    1. uccelli (serbatoio): apatogeno sino al 1997, oggi Corvidi: sentinella; polli, tacchino resistenti; paralisi zampe, ali, incoordinazione
    2. uomo ( gravità correlata al progredire dell’età: asintomatico, mal di testa, febbre, sindrome simil-influenzale)
    3. equidi: morbilità significativa, 10% sintomatologia; letalità: 38% (USA), 42% (IT), 57% (FR)
    4. RNA monocatenario a polarità +
    5. Linee genetiche
      1. I: mondiale,eccetto dove linea II
      2. II: Africa centro meridionale, Madagascar

Epidemiologia

  1. serbatoio amplificatore: uccelli selvatici migratori (Africa→Europa)
  2. stagionale: dipende dai vettori biologici(Culex), isolato anche in zecche
  3. Italia: forse endemica (ogni anno animali sentinella+; epidemie in 1998 e 2008)

Sintomatologia in cavalli ( in realtà è ++ asintomatico)

  1. Febbre incostante
  2. Neurologica:
    1. atassia
    2. deficit propriocettivi
    3. paralisi 1/+ arti
    4. fascicolazioni cutanee
    5. tremori, rigidità muscolare, dismetria
    6. sonnolenza, ipereccitabilità, iperaggressività
    7. iperestesia
    8. paresi dei mm facciali, lingua, disfagia

Diagnosi

  1. isolamento: CPE
  2. diretta
    1. tessuto nervoso (equidi)
    2. pool di visceri per altri mammiferi, uccelli
    3. IFD
    4. ELISA
    5. immuno-istochimica
    6. RT-PCR
    7. isolamento
    8. indiretta
      1. ELISA cattura
      2. inibizione dell’emoagglutinazione
      3. test di riduzione delle placche
      4. SN

Profilassi

  1. vaccino
    1. inattivato (12 mesi)
    2. attenuato ricombinante
    3. Italia: piano di sorveglianza nazionale (2007)
      1. denuncia obbligatoria (2008)
      2. sistema d’allerta rapida (varie regioni, ++ in paludose)

i.      polli sentinella (sensibili all’infezione, resistenti alla malattia): sierologia quindicinale

ii.      sorveglianza su mortalità di uccelli selvatici

iii.      sorveglianza entomologica: cattura ogni 15gg

iv.      monitoraggio equini: 2 esami sierologi annui (casi sporadici)

 

DDX:-Encefaliti giapponesi( Flaviviridae)
-E. dell’est, dell’ovest e del Venezuela (Togavirus(

-mieliti parassitarie (Sarocystis)

-Malattia di Borna,Rabbia

Zoonosi

  1. sintomi simil-influenzali <20% di infetti
  2. 1% meningite, encefalite (++ in anziani)
  3. fattore di rischio: zanzare

Schemi di Anatomia patologica: intestino

Diarrea

  • senza lesioni macroscopiche (impossibile una diagnosi macroscopica)
    • Bovino
      • BATTERI
        • Escherichia Coli (via alimentare o attraverso il cordone ombelicale, specie-specifici)

– EPEC (ceppi enteropatogeni →adesione, disturbo dell’assorbimento)

– ETEC (ceppi enterotossici → tossina ST (termostabile) e LT (termolabile) alterano equilibrio idrosalino nel lume intestinale

Colibacillosi bovina:

forma setticemica (3-6 gg di vita): lesioni locali congestizie dell’app dig (++abomaso e int. tenue: pliche edematose, arrossamento, petecchie) e generalizzate (petecchie renale, alterazioni epatiche e del miocardio); favorita da carenze di IG colostrali, predisposizione alla produzione di glucocorticoidi immunodepressivi e effetto anafilattogeno del ceppo. Scarse possibilità terapeutiche. Profilassi con colostro o vaccino.

forma enterotossiemica (prima settimana di vita): da ETEC; diarrea grave, morte rapida per acidosi e disidratazione. Profilassi: colostro e vaccino.

forma enterica (primi 2-3 mesi di vita): diarrea, grave disidratazione e setticemia nella fase terminale; lesioni limitate al tratto intestinale o tipiche della forma setticemica.

  • VIRUS
    • Coronavirus (via alimentare, specie-specifici):

Diarrea Neonatale del vitello (1-3gg – 3 settimane o+); replicazione in tenue e colon→ enterite; feci liquide, giallastre e mucose, coaguli di latte, disidratazione; alta morbilità, bassa mortalità (se terapia tempestiva:correggere stato di acidosi e disidratazione, AB); estremamente simile a Rotavirus;

Dissenteria invernale del bovino: enterite soprattutto in lattifere puerpere (vacche freschissime); resistenti vitelli e manzette <4mesi; febbre, anoressia, talora scolo ocuno-nasale e tosse, diarrea verdastra o nerastra, fetida; alta morbilità, scarsa mortalità, legata soprattutto a complicazioni batteriche (++ Campylobacter jejuni, prima creduto l’ag. eziologico 1ario)

  • Rotavirus (Reoviridae) (ciclo oro-fecale, ampio spettro d’ospite per via sperimentale, potenzialmente zoonosico); replicazione in cellule apicali di piccolo intestino, senza fasi di viremia→sostituzione di cell cilindriche mature con cubiche immature: difetti di assorbimento.

Colpisce sia adulti che giovani (in cui si ha però la prevalenza delle manifestazioni sintomatologiche: diarrea bianco-grigio-giallo-verdastra, spesso con muco e sangue; enterite catarrale acuta, linfoadenomegalia meseraica). Elevato standard igienico, colostro,  vaccinazione della madre.

  • PARASSITI
    • Cryptosporidum Parvum(Eimeridae: Coccidia): schizogonia e gamogonia in intestino; oocisti sporulano direttamente in intestino→autoinfestazione, scarsa immunogenicità, non autolimitante. Diarree neonatali. Oociste sporulata con 4 sporozoiti nudi; intracellulare ma rivestito da membrana citoplasmatica, quindi extracitoplasmatico. mortalità elevata nei giovani; diarrea abbondante, acidosi.
    • Eimeria spp. (Eimeridae: Coccidia): oocisti sporulata con 4 sporocisti contenenti 2 sporozoiti ciascuno; schizogonia e gamogonia in intestino; oocisti sporulano nell’ambiente; altamente immunogeno, autolimitante; bassa morbilità (soggetti stressati, immunodepressi), alta mortalità (diarrea acquosa, con muco e sangue, anoressia).
    •  ALIMENTARE
  • Suino
    • BATTERI
      • Escherichia Coli: (via alimentare o attraverso il cordone ombelicale, specie-specifici).

Colibacillosi suina

diarrea neonatale o diarrea dei lattonzoli (primi 4-5 gg): da ETEC; alta mortalità, diarrea anche 2-3h dopo il parto; distensione dell’intestino tenue, dilatazione gastrica e presenza di latte indigerito, infarti venosi sulla grande curvatura dello stomaco. Talora associata a Corona/Rotavirus; condizionata da insufficiente apporto di colostro, condizioni igieniche scadenti e T° inferiore ai 25C° (→riduzione della motilità intestinale);

diarrea post-svezzamento: legata al cambio di regime di alimentare e altri fattori stressanti. Mortalità inferiore alla precedente; può provocare anche meningite e polisierosite fibrinosa, letali entro 24h. Profilassi igienica e colostro;

malattia degli edemi: da ceppi patogeni che producono una Vasotossina (EDP: Edema Disease Principle)→danni ad arterie ed arteriole; presente in soggetti allo svezzamento e a più rapido accrescimento; solitamente in cuccioli di un’unica scrofa (predisposizione genetica); mortalità del 50-90%; modesti fatti diarroici, talora sintomi neurologici (incoordinazione, tremori, spasmi) 24h prima della morte, preceduti da edema palpebrale-frontale, congestione congiuntivale; talora l’edema sottocutaneo interessa il solco intermandibolare, il torace, l’addome, la vulva; edema laringeo→suono rauco; edema della sottomucosa del cardias, talora fino al fondo dello stomaco; edema della cistifellea e del mesocolon, essudato sierofibrinoso in cavità addominale, iperemia, emorragie e trombosi capillari sulla mucosa gastrica; talora edema polmonare, liquido sierofibrinoso in cavità pleurica e pericardica .

  • VIRUS
    • Coronavirus (via alimentare, inalazione, specie-specifici):

gastroenterite trasmissibile (GET), tipicamente stagionale (++mesi invernali); andamento epidemico in allevamenti precedentemente indenni: elevate morbilità e mortalità tra suinetti, sintomi negli adulti; se endemico: scrofe indenni e suinetti protetti da colostro e latte VIRUS→colpiti ++ suinetti >3 settimane, sintomi meno gravi e mortalità inferiore; vomito e diarrea liquida, febbre, fiocchi di latte coagulato nelle feci; lesioni non patognomoniche, limitate ad app digerente: latte coagulato indigerito, liquido schiumoso giallastro in intestino. Terapia: elettroliti alcalinizzanti contro acidosi, AB contro infezioni secondarie.

Diarrea epidemica del suino: simile a GET, ma sostenuta da un CoronaV antigenicamente diverso e resistenza da parte di suinetti <4-5 sett; talora morbilità del 100%, ma mortalità contenuta. Lesioni come GET.

  • Rotavirus (Reoviridae)(ciclo oro-fecale): diarrea in suinetti fino a 1 mese; mai in svezzati e adulti; bassa mortalità
  • PARASSITI
    • Cryptosporidum Parvum(Eimeridae: Coccidia): mortalità elevata nei giovani; diarrea abbondante, acidosi. V. Bovino
    • Isospora Suis (Eimeridae: Coccidia): oociste sporulata contenente 2 sporocisti con 4 sporozoiti ciascuna; schizogonia e gamogonia in intestino; oocisti sporulano nell’ambiente; altamente immunogeno, autolimitante; frequente in suinetti (somministrare anticoccidici 4-5gg dopo il parto).
  • Cane e gatto
    • BATTERI
      • Escherichia Coli: opportunista più comune; in associazione con Herpes Virus, causa nei cuccioli setticemia rapidamente letale.
    • VIRUS
      • Coronavirus: (via alimentare, inalatoria, specie-specifici);

Peritonite infettiva felina (FIP): malattia sporadica; infezione oronasale, replicazione in epitelio intestinale →

– ceppi a bassa virulenza: restano in loco→enterite non grave in cuccioli, non differenziabile    da altre patologie enteriche;

– ceppi ad alta virulenza: diffusione linfoematogena→endotelio di venule e piccole vene→intensa vasculite mediata dal complemento→

1)forma essudativa: liquido fibrinoso in cavità addominale e pleurica; dispnea accentuata, vomito, diarrea alternata a stipsi, sanguinamento delle gengive, sonnolenza e ittero in fase terminale; morte dopo pochi gg (giovane) o 5-7 settimane (adulto); materiale necrotico sulla superficie peritoneale e pleurica; noduli bianco-grigiastri (1-10mm) ++su peritoneo viscerale di reni e milza.

2) forma granulomatosa o “secca”: sintomi generali come sopra; dopo qualche settimana linfoadenopatia meseraica: lesioni nodulari ++reni e polmoni (polmonite piogranulomatosa); in questi casi versamento addominale minimo. Importanti sintomi nervosi: tremori e rigidità muscolare, atassia e maneggio, paraparesi (perdita incompleta della forza degli arti posteriori) e paraplegia (perdita completa della forza degli arti posteriori). Noduli granulomatosi (1-20mm fino a 5cm in fegato, reni e lnf meseraici) su organi addominali e toracici, spesso nel parenchima lungo il percorso dei piccoli vasi.

Terapia assente; in animali in condizioni discrete (no anoressia, cachessia, anemia, sintomi nervosi o disfunzioni organiche): centesi periodica del liquido, soluzioni isotoniche ,dosi abbondanti di corticoidi e farmaci citotossici (tipo ciclofosfamide). Primo contatto con virus rende animale ipersensibile a secondo contatto, ma immunizza la prole per 4-5mesi; vaccino non funzionale, anzi determina ipersensibilità.

Gastroenterite del cane:  contagio orofecale; uguale sensibilità di adulti e cuccioli; replicazione intensiva nei villi→desquamazione e atrofia, malassorbimento;  vomito (1giorno) e feci acquose (fino a 3-4 sett); mortalità contenuta, ++in cuccioli. Terapia: reidratazione,  soluzioni alcalinizzanti, AB.

  • Rotavirus (Reoviridae) (ciclo oro-fecale): feci molli e acquose per 8-10 gg, solo in cuccioli<6mesi; la guarigione è la regola.
  • PARASSITI
    • Cryptosporidium Parvum
    • Giardia sp.: trofozoite flagellato con 2 nuclei, forma a cucchiaio, disco adesivo ventrale per l’adesivo a epit int; ciste ellittica, parete sottile e liscia, diametro <10μm; ciclo diretto, schiusa oocisti in intestino: trofozoiti→ scissione binaria; trasmissione orofecale; sindrome da malassorbimento: diarrea cronica, steatorrea, disidratazione, crampi addominali, vomito; zoonosi; trattamento con metronidazolo o derivati benzimidazolici.
  • Cavallo
    • BATTERI
      • Escherichia Coli: enterite nel puledro; forma setticemica peracuta rapidamente letale; forma enterica (spesso subacuta) con diarrea acquosa.
      • Enterococcus Durans:
    • VIRUS
      • Rotavirus
      • Coronavirus
      • Adenovirus
    • PARASSITI
      • Cryptosporidium
  • lesioni macroscopiche: arrossamento delle mucose, superficie irregolare, deposito di fibrina, talora melena (sangue digerito nelle feci→feci picee=nerastre)

Enterite fibrino-necrotizzante (+/- emorragica)

  • Tutte le specie
    • BATTERI
      • Salmonella spp.
      • E. Coli VTEC
  • Bovino
    • BATTERI
      • Salmonella dublin, typhimurium e enteritidis: Gram, trasmissione ++orofecale, diretta e indiretta attraverso acque ed alimenti; sede d’infezione 1°: tratto digerente (tenue e colon), dapprima all’apice dei villi, poi lamina propria→fagocitosi e disseminazione (localizzaz 2°) ai linfonodi regionali;causa stato infiammatorio: prostaglandine→attivazione adenilatociclasi e liberazione HCO3 e Clnel lume; sostanze vasoattive→perdita di liquido; setticemia (correlata agli effetti dell’endotossina, il Lipide A)→febbre, emorragie da carenza di fattori della coagulazione, leucopenia seguita da leucocitosi, ipovolemia e shock (talora letale), diminuzione del glicogeno epatico (→ipoglicemia), meningite, artrite, polmonite e aborto (6°-7° mese: sepsi acuta in feti: edema sottocutaneo ed emoperitoneo.

S.Dublin: enteriti in vitelli di 3-6sett, con febbre, depressione, anoressia e diarrea, morte in 2-3gg; feci maleodoranti, evt. con sangue e brandelli di mucosa; petecchie sulla sierosa peritoneale, aree di flogosi emorragica su colon e tratto distale del tenue; lnf. meseraici edematosi ed emorragici, necrosi epatica focale (appena visibile) o centrolobulare (periacinare: simile a fegato da stasi). Mortalità del 10-75%; facili recidivi, spesso artrite. Negli adulti può essere simile e grave, con alta mortalità. Andamento meno grave o subacuto dove la malattia è endemica.

S.Typhimurium: enterite e/o setticemia.

  • PARASSITI
    • Eimeria spp. (Coccidiae): Bovis→colo-tiflo-proctite ulcerativa difteroide (→endotossiemia); bassa morbilità (++stressati), alta mortalità
  • VIRUS
    • Pestivirus (Flaviviridae): BVD-MD (Bovine Diarreha Virus-Mucosal Disease); trasmissione orizzontale, diretta o indiretta, o diaplacentare; localizzazione 1° in mucosa respiratoria e prime vie digerenti→viremia veicolata da leucociti→diffusione ad organi linfoidi e mucosa intestinale. Determina immunodepressione→patogeni opportunisti (Bacillus spp.)

Enterite del vitello: in soggetti normoergici di qualsiasi età; enterite acuta, breve diarrea, guarigione spontanea; lesioni: nessuna peculiarità.

Malattia delle mucose: in soggetti IPI (immunotolleranti persistentemente infetti) che hanno contratto l’infezione nella prima metà della gravidanza; manifestazione in animali di 6-24 mesi, mortalità del 100% in 5-6 gg; scialorrea, lesioni erosive-ulcerative su musello, cavità orale e spazi interdigitali, diarrea con sangue e fibrina, tenesmo; cavo orale: lesioni erosive-ulcerative a margini netti ma irregolari derivanti da focolai necrotici superficiali; abomaso: erosioni ed ulcere, iperemia ed emorragie della sottomucosa; intestino: superficie ulcerata delle placche del Peyer, ricoperte da sangue coagulato (manifestazione molto tipica).

  • Morbillivirus (Paramyxoviridae):  peste bovina trasmissione ++per contatto diretto; localizzazione 1° sulla mucosa delle prime vie respiratorie; replicazione in tonsille e lnf faringei e mandibolari; viremia veicolata dai mononucleati; localizzazione 2°: organi linfoidi, apparato digerente e respiratorio; febbre improvvisa, aumento polso e frequenza respiratoria, diarrea sanguinolenta con brandelli di carne, placche necrotiche dapprima biancastre cui seguono ulcerazioni rossastre e bottoniformi nel cavo orale, alito e feci fetidi; morte in 6-12gg; carcassa disidratata, erosioni nella zona pilorica dell’abomasi uguali a quelle nel cavo orale, necrosi massiva della zona pilorica. Stato congestizio-emorragico delle placche del Peyer e sulle pliche longitudinale dell’Ileo (aspetto zebrato).
  • Suino
    • PARASSITI
      • Isospora Suis (Eimeridae: Coccidia)
  • BATTERI
    • Salmonella cholerae suis, typhimurium, typhi suis: v. bovino;

forma setticemica: ++svezzati <4mesi, alta mortalità, morbilità inspiegabilmente bassa; morti improvvise; congestione del fondo dello stomaco, splenomegalia, modesta epatomegalia, necrosi epatica centro lobulare, cianosi polmonare diffusa, petecchie su corticale renale; in sopravvissuti colite dopo alcuni giorni;

forma enterocolitica: ++svezzati <4mesi; alta morbilità, bassa mortalità (guarigione clinica, ma difficilmente eziologica); diarrea giallastra, inizialmente priva di sangue e muco, acuta o cronica; colite e tiflite necrotiche multifocali; materiale grigio-giallastro aderente alla mucosa di colon, cieco e retto; talora caratteristiche ulcere a bottone. Contenuto dell’ileo acquoso e giallastro, lnf meseraici tumefatti. Terapia AB utile per mitigare le manifestazioni cliniche, ma inefficace nel controllare il tasso di morbilità, la durata e la guarigione eziologica ß multiresistenze, capacità di penetrare nelle cellule.

  • Clostridium Perfrigens tipo C: Gram+, commensale intestinale, replica in condizioni favorenti (erba gelata, sovralimentazione con cereali, carenze di fibra→ipomotilità intestinale, aumento pH intestinale, etc.; enterite emorragico-necrotizzante del lattonzolo: favorita da farmaci contra diarrea da Coli; morbilità variabile, alta mortalità; diarrea sanguinolenta; emorragia segmentale in digiuno ed ileo; masse necrotiche sulla mucosa e depositi di fibrina. Chemioterapia subito dopo la nascita; immunizzazione passiva del suinetto con antisiero.
  • Lawsonia intracellularis: ileitis terminalis/adenomatosi intestinale/enterite emorragica proliferativa/malattia dell’intestino di gomma: trasmissione oro fecale; soggetti svezzati di 6-20 settimane; diarrea nerastra, anoressia, dimagramento; forma di adenomatosi intestinale (proliferazione della mucosa) in corrispondenza del tratto terminale di ileo e cieco, scomparsa dei villi, formazione masse polipoidi, erosioni, ulcere e coaguli; bassa mortalità se non sovrainfezione (++ Campylobacter coli e Campylobacter sputorum subsp. mucosalis). Terapia: AB.
  • Cane e gatto
    • VIRUS
      • Parvovirus (Parvoviridae): resistenti in ambiente; dipendono dalla replicazione cellulare per la duplicazione del dna→recettivi i tessuti ad elevato indice mitotico;

Panleucopenia infettiva del gatto (FPV): trasmissione diretta o indiretta (++tramite feci) alta contagiosità e mortalità nei giovani;

-infezione postnatale: replicazione in orofaringe→viremia→localizzazione 2° in cripte del Lieberkuhn (ghiandola intestinale formata da enterociti, cellule caliciformi mucipare, scarse cellule enteroendocrine e cellule indifferenziate in attiva proliferazione) organi linfoidi e midollo osseo; massima ricettività nel periodo di svezzamento→forma acuta: sonnolenza, anoressia, vomito persistente, febbre alta, diarrea con tracce di sangue (se emorragica: entro 1-3gg morte); grave panleucopenia; risalita dei leucociti: fattore prognostico positivo. Forma subacuta o paucisintomatica con prognosi favorevole in soggetti adulti; lesioni: enterite fibrino-emorragica, linfoadenomegalia talora emorragica dei lnf meseraici, necrosi mieloide del midollo osseo;

-infezione prenatale: degenerazione cerebellare→atassia

Terapia di sostegno; profilassi immunizzante attiva ed efficace.

Enterite-miocardite del cane (CPV):  trasmissione diretta (feci, urine, saliva e vomito) o indiretta; replicazione in orofaringe→viremia→localizzazione 2° in miocardio (solo se infezione perinatale)→insufficienza miocardica, intestino. Febbre, vomito, anoressia, diarrea talora striata di sangue; mortalità <1-7% (++giovani); guarigione generalmente rapida. Forma miocardica: mortalità elevata, incubazione lunga, posteriore alla forma enterica; morte in pochi minuti in seguito a dispnea, vomito e gemiti; talora decorso più lungo (24h) con cianosi, polso debole, dispnea e tachicardia, ascite se si prolunga. Lesioni: carcassa disidratata, linfoadenomegalia dei lnf meseraici, talora ricoperti da emorragie puntiformi, liquido paglierino in addome, a volte idrotorace e idropericardio, mucosa intestinale arrossata, possibili emorragie delle placche del Peyer; edema polmonare nella forma cardiaca. Terapia di sostegno (digiuno e infusioni elettrolitiche, stimolanti cardiaci nelle forme cardiache a lento decorso); profilassi immunizzante.

  • Canine Morbillivirus/Canine Distemper Virus (Paramyxoviridae): cimurro del cane (infezione per via aerogena, massima presenza del virus in scolo nasale): localizzazione 1° in tonsille, viremia, localizzazione 2° in apparato respiratorio, gastroenterico e successivamente in tutti i distretti dell’organismo; massima ricettività in cuccioli o soggetti mai entrati in contatto col virus: gli adulti sono solitamente in condizioni di immunità naturale; sintomi: febbre, anoressia, essudazione oculo-nasale, tosse ß laringite e tracheite catarrali, cui seguono bronchite e broncopolmonite (++infezioni secondarie da Bordetella Bronchiseptica e Toxoplasma); vomito e diarrea; impetigine (=dermatite vescicolo-pustolosa) nell’inguine nei cuccioli, ipercheratosi dei cuscinetti plantari nelle forme a lenta evoluzione; segni neurologici ++in anziani (old dog encephalitis) quali disturbi comportamentali, convulsioni, iperattività, spasmi, movimenti di maneggio; atassia e paresi a seguito di localizzazione spinale; congiuntivite, retinite, distacco della retina. Mortalità del 30-80%, frequenti sequele neurologiche nei sopravvissuti. Lesioni: atrofia timica; polmonite interstiziale, focolai di congestione ed edema polmonare, gastroenterite catarrale.
  • BATTERI
    • Clostridium Perfrigens tipo E: diarrea spesso sanguinolenta; difficile diagnosi certa poiché spesso presente in soggetti sani e difficile distinzione tra ceppi patogeni e non patogeni, spesso associato a Salmonella; può dare luogo a diarree croniche, in casi gravi con tenesmo, dimagrimento, muco ed ematochezia.
    • §    Neorickettsia helminthoeca: Gram, parassita endocellulare delle cellule reticoloendoteliali e macrofagiche degli organi linfoidi, infezione attraverso il consumo di pesce (Salmon poisoning): vettore è un trematode le cui metacercarie si incistano nella muscolatura dei salmonidi; anoressia, depressione profonda, febbre improvvisa che persiste fino alla caduta a valori subnormali prima del decesso; vomito persistente, diarrea e polidipsia. Mortalità del 90% entro 6-10gg, guarigione con terapia antibiotica tempestiva. Enterite emorragica, linfoadenomegalia talora con petecchie superficiali, edema di timo e tonsille, splenomegalia, trematodi e uova nel contenuto intestinale.

 

  • lesioni macroscopiche: arrossamento delle mucose, superficie irregolare, deposito di fibrina, talora melena (sangue digerito nelle feci→feci picee=nerastre)

Enterocolite fibrino-necrotizzante (+/- emorragica)

  • Tutte le specie
    • BATTERI
      • Salmonella spp.
      • E. Coli VTEC
  • Bovino
    • Eimeria Bovis
    • Pestivirus
  • Suino
    • Isospora Suis
    • Clostridium Perfrigens tipo C
  • Cane e gatto
    • Parvovirus
    • Clostridium Perfrigens tipo E

 

  • lesioni macroscopiche: arrossamento delle mucose, superficie irregolare, deposito di fibrina, talora melena (sangue digerito nelle feci→feci picee=nerastre)

Colite fibrino-necrotizzante (+/- emorragica)

  • Tutte le specie
    • BATTERI
      • Salmonella
    • PARASSITI
      • Trichuris
  • Bovino
    • PARASSITI
      • Eimeria
    • VIRUS
      • Pestivirus
      • Coronavirus (dissenteria invernale)
  • Suino
    • BATTERI
      • Lawsonia intracellularis
      • Brachyspira Hyodysenteriae (Spirochetae): dissenteria dei suini:  trasmissione orofecale attraverso cibo ed acqua contaminati; colpiti ++animali all’ingrasso di 15-70 Kg e scrofe partorienti o puerpere; morbilità del 75%, mortalità del 25-30%; penetrazione e replicazione in colon, assente attività invasiva; enterite necrotica superficiale→dissenteria per mancato assorbimento di cloro e sodio; spesso associato ad infezioni 2°; diarrea muco-emorragica spesso con brandelli necrotici di mucosa, febbre, rapido decadimento fisico, morte per disidratazione, acidosi ed iperkaliemia; immunità alla guarigione. Colon ricoperto da pseudomembrane spesse, mucofibrinose, ricoperte di sangue. Diversi farmaci AB attivi.
      • Clostridium difficile: il nome deriva dalle difficoltà di coltivazione; enterotossiemia a rapida evoluzione ed esito mortale; colite pseudo membranosa.
  • Cavallo
    • BATTERI
      • Ehrlichia risticii: Erlichiosi monocitica equina (Potomac Horse Fever): Gram-; via di trasmissione sconosciuta, forse vettoriale (zecca); replica all’interno di monocoti→diffusione a tutto l’organismo, ++sottomucosa del colon e linfonodi tributari; sindrome diarroica acuta, febbre, talora coliche; mortalità sino al 30%; terapia AB, profilassi immunizzante.
      • Cl. Perfrigens Typ A
      • Cl. Difficile
    • NSAIDs
  • lesioni macroscopiche: ispessimento della parete;

Enterite granulomatosa: da funghi, micobatteri, cause sconosciute

  • Bovino
    • Mycobacterium avium subsp. paratubercolosis: malattia di Johne, correlata al morbo di Chron in umana; bastoncello alcol-acido resistente; l’infezione avviene solitamente nell’animale giovane e più difficilmente nella manza, quasi mai nella vacca, mentre i tori sono suscettibili; la manifestazione clinica si ha comunque sempre nell’adulto; localizzazione all’interno di macrofagi nella parete intestinale (ileo e colon) e nei linfonodi meseraici; lunga quiescenza, moltiplicazione a seguito di fattori stressanti; lesioni granulomatose inizialmente di ileo caudale, che si distribuisce progressivamente a tutto l’intestino ed ai lnf.; diarrea cronica profusa intermittente o continua; non risponde a terapia e può talora interrompersi spontaneamente; seguono quasi sempre recidive; nelle fasi terminali: ipoalbuminemia→edema intermandibolare ed addominale; proliferazione di cellule epitelioidi negli strati profondi di mucosa e sottomucosa→aspetto cerebroide o a “gomena di nave” della mucosa; nessuna valida terapia, profilassi tendente all’eradicazione.
    • Suino
      • Mycobacterium avium subsp. hominisuis
      • Porcine Circovirus 2: generalmente associato (senza certezza) a PMWS (Postweaning multi system wasting syndrome): morbilità generalmente del 100%, mortalità del 5-50%; ++suinetti di 4-12 settimane; segni clinici: depressione, mancato sviluppo, linfoadenomegalia inguinale, spesso dispnea, polmoni marmorizzati e non collassati, occasionalmente ittero; atrofia del tessuto linfatico secondario, infiammazione granulomatosa in vari organi, polmoni interstiziale, spesso inclusioni citoplasmatiche basofile in macrofagi; associato anche a dermatite, nefropatia, respiratory complex e enterite granulomatosa.
      • Cane e gatto
        • Colite istiocitica (coli?)
        • Histoplasma capsulatum: istoplasmosi: fungo, prevalente nelle aree di raccolta di uccelli e pipistrelli, per via delle grandi quantità di N nelle feci, in terreni umidi; trasmissione esclusivamente indiretta (richiesta la fase nel suolo); necessario uno stato di immunodepressione; infezione per via inalatoria o digerente; replicazione intracellulare nei macrofagi e disseminazione per via ematica e linfatica; generalmente asintomatico, sintomi respiratori; istoplasmosi disseminata→inappetenza, depressione, perdita di peso, epato-splenomegalia; infezione del piccolo intestino→diarrea, enteropatia proteino-disperdente; interessamento colico→tenesmo, muco, feci striate di sangue; lesioni: infiammazione granulomatosa estensiva.
        • Cavallo
          • Mycobacterium avium subsp. avium
          • Rhodococcus equi: trasmissione per via inalatoria; sopravvive a lungo nel terreno, in grado di replicare, soprattutto in presenza di feci equine; colpiti ++puledri sprovvisti di immunità colostrale o in presenza di alte cariche infettanti; broncopolmonite purulenta bilaterale, linfadenite suppurativa, enterocolite necrotizzante; febbre, dispnea, tosse, spesso diarrea, talora sinovite cronica non suppurativa; terapia AB.

 

Enterite iperplastica: da batteri o parassiti

  • Suino
    • Lawsonia intracellularis
    • Cane e gatto
      • Campylobacter sp. (++ jejuni): prevalentemente nel cucciolo, infezione tramite alimenti contaminati; debolezza, vomito, diarrea emorragica; asite, enterite, congestione e marmorizzazione del fegato.
      • Piccoli ruminanti
        • Eimeria

Schemi di anatomia patologica: linfonodi, milza e timo

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Linfonodi

Struttura

  • Parenchima (follicoli + cordoni midollari)
  • sistema linfovascolare
  • Stroma (cellule reticoliniche)

Patologia

  1. Variazione di forma e volume
    1. riduzione di volume

i.      Atrofia: senile, cachessia

ii.      Involuzione: distruzione del Tessuto linfoide

  1. Peste Bovina (Morbillivirus, Paramixoviridae)
  2. Panleucopenia Felina (Parvovirus)
  3. FIV, FelV (Retrovirus)
  4. Stress
  5. Radiazioni ionizzanti
  6. Cortisonici
  7. Antiblastici (farmaci antitumorali: agenti alchilanti, antimetaboliti, antimitotici, antibiotici, enzimi)
  8. alterazioni circolatorie
  9. aumento di volume

i.      passivo

  1. ostruzione linfatica
  2. iperemia passiva
  3. insufficienza cardiaca→ stasi ematica

ii.      attivo

  1. iperemia attiva
  2. stasi linfatica + edema
  3. iperplasia reattiva (endotelio sinusale, tessuto linfatico); es. da Anemia infettiva equina: tipica fusione dei linfonodi splenici.
  4. flogosi (linfoadenite)
    1. aspecifica (svariate cause)

i.      sierosa e siero cellulare o iperplastica semplice acuta: aspetto edematoso e succulento al taglio, aumento di volume, punti emorragici

ii.      iperplastica semplice cronica: aumento di volume, asciutto al taglio, aumento di consistenza

iii.      emorragica (Peste suina, Carbonchio ematico, Febbre catarrale maligna)

iv.      gangrenosa: aumento di volume, capsula distesa da bolle di gas, ampie aree rossastre e verdastre al taglio, essudato maleodorante (Carbonchio sintomatico [Clostridium chauvei], Edema maligno [Clostridium sp.]

v.      purulenta (Adenite equina [Streptococcus equi]: ++lnf. sottomandibolari, retrofaringei e parotidei; aspetto molle e  fluttuante, frequente fistolizzazione con scolo nasale icoroso, o empiema delle tasche gutturali (in questo caso, scolo spesso bilaterale); l’azione del pus a livello di tasche gutturali può portare ad un’erosione della A. carotide attigua, con conseguente emorragia fatale.

Rodococcosi [Rhodococcus o Corynebacterium equi]: ++ puledri sprovvisti di immunità colostrale; infezione per via aerogena; broncopolmonite purulenta, linfoadenite suppurativa, enterocolite necrotizzante).

  1. specifica

TBC

PseudoTBC (Conrynebacterium ovis o pseudotubercolosis): linfoadenite caseosa degli ovicaprini; infezione attraverso ferite, in particolare da contaminazione fecale→ migrazione ai linfonodi regionali e lesioni caseose a:

-lfn. superficiali (++ prescapolari e precrurali)

-lfn. bronchiali, mediastinici sottolombari (forme avanzate)

-focolai in milza, fegato, polmoni, reni e scroto

Tipica stratificazione a cipolla; frequente decorso inapparente; aborti; morte preceduta da anemia e cachessia.

Paratubercolosi (Mycobacterium avium subsp. paratubercolosis): morbo di Johne

Morva (Pseudomonas mallei): equidi; contagio per via orale, replicazione in lfn. (++retrofaringei)→ reazione granulomatosa: necrosi caseosa; lento decorso (forma acuta in asino e mulo), morte per cachessia ed esaurimento.

Forma polmonare: febbre, dispnea, scadimento progressivo, sangue in essudato bronchiale;

forma nasale: essudato muco-purulento grigio-filante, striato di sangue dalle narici; ulcere e papule giallastre, scarsamente tendenti a cicatrizzare (ulcere fagedeniche); cicatrici piatte finemente raggiate (ß progressione lungo i vasi linfatici);

forma cutanea (farcino morvoso): noduli compatti su arti, ventre e torace→ ascessi sottocutanei e ulcere superficiali.

Lesioni: noduli miliari grigi traslucidi sottopleurici o nel parenchima polmonare; anche in milza, fegato e reni, talora orchiti.

Actinobacillosi (Actinobacillus lignieresii): “lingua di legno”; Gram infezione endogena attraverso lesioni delle mucose; lesioni granulomatose a labbra, cavo orale, lingua, esofago, prestomaci, fegato, endocardio, mm. scheletrici, cute: formazioni dure, lobulate con zone centrali di rammollimento contenenti pus bianco filante. Ddx: Actinomyces bovis (Gram+, colpisce preferibilmente tessuti duri, in particolare l’osso mascellare e mandibolare; pus giallo sabbioso).

Miceti: Istoplasmosi (Histoplasma capsulatum: cane e gatto), Criptococcosi (Cryptococcus neoformans: cane e gatto), aspergilli…

  1. pigmentazioni

i.      esogene: antracosi, lipidi

ii.      endogene: emosiderina, melanina, pigmenti biliari (ittero)

  1. pneumatosi cistica: enfisema linfonodale (aspetto spugnoso per presenza di gas) associato a polmonite interstiziale; nei casi più gravi, il gas si insinua in mediastino, linfonodi e sottocute (pneumoderma).
  2. neoplasie

i.      Complesso “linfoma-leucemia linfatica bovina”: CLLB

  1. Leucosi bovina enzootica (LBE) (BLV: Bovine Leukemia Virus, Retroviridae);

retrovirus transattivante: trasformazione neoplastica mediata dal gene TAT (transattivatore della trascrizione: rimpiazza il gene v-onc di altri Retrovirus→ espansione neoplastica dei linfociti B) nell’1-10% degli animali infetti; 50-70% manifestano leucocitosi/linfocitosi persistente, oggi considerato risposta benigna nei confronti del virus. Trasmissione verticale o orizzontale tramite vettori (iatrogena: siringhe; insetti ematofagi). Lunga incubazione (manifestazione in animali >4-5 anni); modesta percentuale di manifestazioni cliniche: aumento di V dei linfonodi (++ viscerali), carattere mono o policentrico, rara generalizzazione; sindromi paraneoplastiche: ++ turbe del digerente (disfagia, meteorismo, diarrea, melena) e quadri di insufficienza cardiaca→ tamponamento cardiaco (arresto in sistole per via della P esercitata sulle pareti); dispnea→rumore russante.

Organi con cancerizzazione:

-parete abomasale

-miocardio dell’atrio destro, pericardio

-milza: pronunciata splenomegalia, talora rottura e morte per emorragia.

Frequente esoftalmo, morti improvvise da ulcere abomasali e rotture spleniche, anemia da stillicidio ematico intestinale e/o abomasale, dimagrimento.

Lesioni: linfoadenomegalia +/- diffusa, formazioni nodulari infiltranti in vari organi, superficie di taglio bianco-grigiastra, lardacea-cerebroide, perdita di distinzione tra corteccia e midollare, consistenza cedevole.

  1. Leucosi bovina sporadica (LBS): idiopatica (forse predisposizione genetica), sempre letale.
    1. Giovanile o multicentrica: <12-18 mesi, adenopatia generalizzata, forma leucemica (proliferazione linfociti B e linfoblasti);
    2. timica: ++ bovine <24 mesi; linfoma tendente a metastatizzare→ sindromi paraneoplastiche; prevalenza linfociti simil-T;
    3. cutanea (linfociti T): animali >2-3 anni; lesioni di tipo orticariode (pomfi), apruriginoso, ipercheratosico, alopecico, facilmente sanguinanti, verrucosi o nodulari a seconda di caso e fase; remissione per alcuni mesi, recidiva e generalizzazione linfonodale e ad organi interni.

Milza

Anatomia

  • Capsula fibrosa (cellule muscolari lisce)
  • trabecole fibro-muscolari
  • corpuscoli di Malpighi (polpa bianca)
  • seni venosi (polpa rossa)
  • arterie centrali e ramificazioni

Funzioni

  • Ematopoietica (feto o a seguito di alterazioni a carico del midollo osseo)
  • Emocateretica: distruzione di globuli rossi e tesaurizzazione del ferro proveniente dal gruppo Eme
  • Regolazione della massa sanguigna, serbatoio di sangue.

Patologia

  1. alterazioni post mortali
  2. alterazioni ontogenetiche
    1. ipo-iperplasia
    2. milza doppia
    3. milza accessoria: masse abnormi di tessuto splenico uniche o multiple a breve distanza dalla milza normale;
    4. aplasia – agenesia
    5. dislocazioni (ectopie)
      1. mutamenti di sede
      2. torsioni: favorite da lassità del legamento gastrio-lienale e dall’ingombro uterino, ++ scrofa: stasi ematica, infarcimento emorragico, raramente rottura o fibrosi; può raggiungere dimensioni considerevoli;
      3. inginocchiamento: a seguito di torsione gastrica (++ in cani di grossa taglia): intensa splenomegalia da stasi, infarcimento emorragico;
      4. rotture
        1. traumatiche: da traumi ottusi; emorragia mortale o disseminazione dei frammenti in cavità peritoneale, dove possono attecchire sulla sierosa→ noduli rigenerati;
        2. spontanee (da degenerazioni leucosiche e amiloidosi)
        3. alterazioni metaboliche
          1. ipotrofie-ipoplasie: volume ridotto, margini taglienti, capsula rilassata (senilità, cachessia, trattamento con corticosteroidi)
          2. ipertrofie-iperplasie (es: anemie emolitiche, ematopoiesi splenica, iperplasie linfo-reticolari)
          3. ialinosi: lesione microscopica in cani anziani;
          4. amiloidosi: in fenomeni amiloidosici generalizzati (amiloidosi infiammatoria/reattiva/secondaria da infiammazione cronica; amiloidosi ereditaria, etc.)
          5. emosiderosi: fisiologica in età adulta e senile; patologica da emolisi acuta;
          6. necrosi: Morbo di Aujesztky o Pseudorabbia [SuHV-1: Suid Herpesvirus]; in suino→ encefalite necrotizzante nei giovani, polmonite interstiziale in adulti, focolai necrotici disseminati nella milza; in carnivori (ospiti aberranti, sempre letale): ingestione carne cruda suina infetta: gastroenterite emorragica acuta → penetrazione nei plessi gastroenterici→ nervo vago→ encefalo: polioencefalomielite, malacia, vasculite proliferativa necrotizzante, vacuolizzazione, focolai microascessuali, gliosi, corpi inclusi (Cowdry A). Toxoplasmosi, Necrobacillosi bovina (Fusobacterium necrophorum), Parvovirosi, Peste Suina (Pestivirus).
          7. alterazioni circolatorie:

i.      ischemia

ii.      iperemia attiva

iii.      stasi acuta (strapazzo)

  1. aumento di V
  2. deflusso di sangue al taglio
  3. da torsioni (suino)
  4. da contrazione delle vene sovra epatiche in caso di schock anafilattico (cane)
  5. da dilatazione vasale d’origine nervosa

iv.      stasi cronica

  1. aumento di V e di consistenza
  2. strie fibrose al taglio
  3. da epatopatie croniche
  4. da trombosi

v.      emorragie

vi.      trombo-embolie

vii.      infarti del margine: patognomonico per Peste suina classica (Pestivirus): infezione orale o parenterale→ epitelio tonsillare (controllare sempre, se sospetto!): replicazione 1°→linfonodi regionali→ viremia→ milza, linfonodi, altri organi; tropismo per epiteli, endoteli (→ vasculiti), cellule reticolari e macrofagi (→ immunodepressione);

-ceppi ad alta virulenza:

1. diatesi emorragica→ iperemia e petecchie cutanee (Ddx: Mal Rossino); emorragie multiple (linfoadenite emorragica, reni “uovo di tacchino”: corticale pallida, petecchie scure); trombosi→ infarti del margine splenico;

2. infezioni 2° ai polmoni

3. enterite catarrale necrotizzante

-ceppi a media virulenza: morte o guarigione a seconda della ricettività dell’ospite;

-ceppi a bassa virulenza e avirulenti: guarigione.

h.   processi infiammatori (spleniti)

i.      congestizio-emorragiche: Carbonchio ematico (Bacillus anthracis): sporigeno; spore resistenti fino a 80 anni (“campi maledetti”: zone contaminate da spore dove sono state sepolte carcasse senza adeguata disinfezione); vie d’infezione: digerente, respiratoria (carbonchio interno), cutanea (carbonchio esterno); spettro d’ospite dal più sensibile: erbivori, onnivori, carnivori, volatili; vegetazione delle spore e replicazione in spazi linfatici della sottomucosa intestinale→ lfn. regionali→ setticemia→ milza (principale sede di replicazione)→ setticemia 2°: crollo della P ematica, aumento della permeabilità capillare, ipocoagulabilità, schock;

-forma peracuta (++ ovicaprini) e acuta: stramazzamento al suolo, perdita di sangue da orifizi naturali, rantoli, febbre, morte improvvisa;

-forma subacuta (++ suino): depressione febbre, anoressia, congestione delle mucose, midriasi, dispnea, aborto, agalassia, tumefazione della regione sottoparotidea e mandibolare, morte in 3-7gg;

Lesioni: rigidità cadaverica (rigor mortis) incompleta, putrefazione rapida, sangue nero incoagulabile, cianosi e petecchie di mucose apparenti, edema gelatinoso del sottocute, linfonodi meseraici emorragici, fegato e reni aumentati di V con fenomeni degenerativi, urina sanguinolenta;  milza: splenomegalia acuta, polpa scura e defluente al taglio; placche del Peyer: “carbonchi”, ovvero formazioni rotondeggianti a margini irregolari emergenti dalla mucosa con superficie nerastra in corrispondenza della necrosi; forma cutanea: pustola maligna in corrispondenza della zona d’ingresso: avvallamento tondeggiante nerastro, emorragico-necrotico, con margine iperemico ed edematoso (zoonosi tipica dei conciatori di pelli).

Mal rossino (Erysipelotrix rhusiopathiae): suino; malattia da immunocplessi (ipersensibilità del III tipo o fenomeno di Arthus); manifestazioni esantematiche (infarti cutanei romboidali), cardiache (endocardite ulcerosa settica), articolari (poliartrite siero-fibrino o proliferativa villoso-pannosa progressiva) e renali (glomerulo-nefrite mista o essudativo-proliferativa);

-forma setticemica: febbre, vomito, diarrea, esantema cutanea; lesioni: emorragie petecchiali (++ rene), congestione o infarcimento emorragico della mucosa gastrica, splenite congestizia-emorragica;

-forma cutanea: infarti romboidi, scuri, dai margini ben delimitati da vasculite e trombosi.

Setticemia diplo-streptococcica del vitello, Piroplasmosi o Babesiosi, Anaplasmosi del bovino, Emobartonellosi felina (Ricketziae).

ii.      iperplastiche (proliferative): attivazione del sistema reticolo endoteliale; aspetto granulare al taglio; Anemia infettiva equina (Lentivirus, Retroviridae): malattia da immunocomplessi→ glomerulonefriti, riduzione emivita dei GR, emolisi; lesioni: steatosi epatica, fegato da stasi, iperplasia della milza (polpa bianca); anemia, glomerulo nefrite; lfn. splenici iperplastici e fusi (molto tipico).

Focolai di necrosi coagulativa, es. da Brucellosi o Salmonellosi.

iii.      purulente o icorose: origine embolico metastatica, es. Endocardite settica del bovino (Arcanobacterium pyogenes), del suino (Streptococcus), sepsi generalizzate (Adenite equina), reticolite traumatica del bovino.

iv.      necrotizzanti: aree parenchimali asciutte rosso mattone, aree malaciche putride rosso-verdastre; es.: Fusobacterium necrophorum (bovino), Corynebacterium ovis.

v.      granulomatose: TBC bovina: perisplenite perlacea nella generalizzazione linfo-ematogena protratta, con noduli peritoneali, rilevati, raggruppati sulle sierose; forma nodulare nodosa (generalizzazione protratta); miliare acuta; raramente Morva equina (Pseudomonas mallei), Botriococcosi (Staphilococcus aureus), Actinogranulomatosi bovina (Actinobacillus lignieresii, Actinomyces bovis).

j.     neoplasie (++ carnivori e bovini)

i.      tumori primitivi: leucosi (CLLB), reticolo sarcomi, istiocitomi, emangiosarcomi, emangiopericitomi, plasmocitomi, mastocitosarcomi)

ii.      tumori metastatici: carcinomi mammari, tiroidei, epatici, pancreatici, ovarici, melanosarcomi, etc.

k.    parassiti

i.      Protozoi

  1. Toxoplasma sp. (Sarcocystidae)
  2. Leishmania sp. (Trypanosomatidae): in macrofagi
  3. Babesia sp. (Pyroplasmidae)
  4. Anaplasma (Ricketziales, Anaplasmataceae)→ Anaplasmosi bovina; trasmessa da zecche, tafani, zanzare; forma peracuta: (bovine lattifere ad alta produzione >4 anni); morte improvvisa; forma acuta (1-3 anni): febbre, anemia, ittero, morte entro 72h; forma cronica: come acuta, mortalità del 5-50%; forma lieve: giovani <1 anno; lesioni: ittero, splenomegalia con polpa scura e friabile, petecchie su epicardio e miocardio, enterite catarrale, variegature giallastre del fegato, adenomegalia.

ii.      Elminti

  1. Distoma erratico (raro)
  2. Echinococcus granulosus: idatide in pecora, bovino, uomo in fegato, milza, polmoni e SNC.
  3. Strongilosi equina: calicosi nodulare splenica; adulti in cieco e colon
  4. Setaria sp.: adulti (bovino).

 

Timo

Patologia

  1. 1.  Alterazioni ontogenetiche (ipoplasia, cisti)
  2. 2.  Alterazioni metaboliche
    1. iperplasia: → compressione di trachea ed esofago, soffocamento; Myastenia Gravis  del cane: attacco immunomediato ai recettori muscolari per ACh da Ac di origine timica;
    2. atrofia od ipoplasia acquisita: radazioni ionizzanti, stati tossico-infettivi, iperfunzione cortico-surrenalica, trattamenti fraudolenti con cortisonici a scopo auxinico o anabolizzanti;
    3. necrosi: azione intensa degli stessi agenti;
    4. calcificazioni
    5. 3.  Alterazioni circolatorie (edemi, iperemia da stasi, emorragie da avvelenamenti –dicumarinici-, setticemie e viremie)
    6. 4.  Processi infiammatori (rari, ++ da focolai purulenti contigui o granulomi TBC)
    7. 5.  Neoplasie: timomi epiteliali e linfoidi (++ gatto)→ Myastenia gravis, lesione occupante spazio (compressione su esofago, trachea, cuore, vasi cervico-toracici, polmoni→ atelettasia, nervo vago)